sábado, 15 de agosto de 2009

Síndrome de Reye



Sobre a síndrome de Reye, gostaria de transcrever aqui dois resumos ilustrativos.

Lemberg et al. Reyes's syndrome, encephalopathy, hyperammonemia and acetyl salicylic acid ingestion in a city hospital of Buenos Aires, Argentina. Curr Drug Saf. 2009 4(1): 17-21.

Um estudo de 20 casos de síndrome de Reye com diferentes níveis de encefalopatia, hiperamonemia e hipoglicemia associados a ingestão de AAS.

Todos os casos apresentaram hiperbilirrubinemia moderada, alanina e aspartato aminotransferases elevadas.

A mortalidade foi de 41,7%.

A descrição da influência da amônia sobre os tecidos cerebrais.

Glutamato é um neurotransmissor excitotóxico, capaz de produzir danos aos neurônios e astrócitos e induzir a apoptose. A presença de AAS promoveria o estabelecimento de transição da permeabilidade mitocondrial e a tumefação mitocondrial nos astrócitos, levando à hiperamonemia.

Nas síndrome de REye, hiperamonemia e talvez o aumento de glutamato são fatores desencadeantes dos danos cerebrais e encefalopatia.

Aspirina deve ser cuidadosamente administrada e controlada por profissionais. E os pais devem ser informados dos riscos de seu uso em crianças.

O outro resumo é do artigo:

Schrör. Aspirin and Reye Syndrome: a review of the evidence. Paediatr Drugs. 2007, 9(3): 195-204.

A explicação bioquímica para os sintomas tipo Reye e um distúrbio generalizado no metabolismo mitocondrial, eventualmente resultando em falha metabólica no fígado e em outros tecidos. A etiologia da síndrome de Reye clássica é desconhecida.

Hipoteticamente, a síndrome pode resultar de uma resposta incomum a infecções virais, que é determinada por fatores genéticos do hospedeiro mas pode ser modificado por uma variedade de agentes exógenos (toxinas, drogas e outros químicos).

Nos últimos anos, todos os casos relatados puderam ser explicados por herança genética ou maldiagnóstico. Isto pode ser devido ao progresso científicos como melhor entendimento das disfunções celulares e moleculares como fatores determinantes da doença. Alternativamente, a resposta imune e a virulência dos vírus podem ter mudado por alterações genéticas em seus códigos.

A sugestão de uma relação de causa e efeito entre ingestão de aspirina e a síndrome de Reye em crianças não encontra suporte suficiente. Mas, evidentemente, nenhum tratamento com drogas é desprovido de efeito colateral. Assim, uma análise da razão risco/benefício deve ser sempre considerada em todos os casos, inclusive para o uso de aspirina.

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