Mantenha-se fumante destino ANGINA

Angina pectoris, infarto agudo do miocárdio, cardiopatia isquêmica crônica e morte súbita cardíaca são as síndromes clínicas designadas por CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS.

Embora, as cardiopatias isquêmicas possam resultar de aumento da demanda por oxigênio ou de uma redução da capacidade de transporte de oxigênio no sangue, a redução do fluxo sanguíneo no coração (especialmente por aterosclerose) é a principal causa destas cardiopatias.

Os fatores de risco para o desenvolvimento de cardiopatia isquêmica podem ser constitucionais (idade, gênero, genética) ou modificáveis (hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo e diabetes melito).

A angina pectoris é uma dor torácica intermitente causada por isquemia miocárdica reversível e transitória, pode estar associada ao esforço ou aumento da demanda de oxigênio miocárdico (angina típica ou estável), ocorrer durante o repouso (angina de Prinzmetal) ou se caracterizar por frequência crescente da dor, precipitada por cada vez menos esforço físico (angina instável).

Que proteína é responsável pela diferenciação celular?

Ao invés de uma complexa cascata de desativação de proteínas, com múltiplos passos, como acredita-se até agora, Prehodas e colaboradores acreditam que o mecanismo pode ser muito mais simples, e envolver a fosforilação de Miranda (uma proteína) por aPKC (atypical protein Kinase C) tornando-a um substrato inativado e direcionando-a para o outro polo da célula (o polo que originará a célula diferenciada).

Este trabalho dá continuidade ao que já se havia publicado em 2003:
Rolls, M.M.; Albertson, R.; Shih, H.P.; Lee, C.Y.; Doe, C.Q.. Drosophila aPKC regulates cell polarity epithelia. J Cell Biol. 2003, V.163, n.5, p. 1089-1898.

Uma busca no www.ncbi.nlm.nih.gov utilizando os descritores Miranda aPKC gera apenas 05 artigos. Muito a se pesquisar!

Tromboses venosas e arteriais

A tríade Virchow está envolvida na formação de trombos - lesão endotelial, estase ou turbulência do fluxo sanguíneo e hipercoagulabilidade do sangue.

Trombos cardíacos têm a lesão endotelial como principal fator. A perda do endotélio expõe a matriz extracelular subendotelial altamente trombogênica, permitindo a adesão e ativação das plaquetas. A estase e a turbulência do fluxo sanguíneo alteram o fluxo laminar contribuindo para a trombose, além de evitar a diluição dos fatores da coagulação, retardar a chegada de fatores inibidores da coagulação e promover a ativação de células endoteliais. Embora menos importante, a hipercoaguabilidade representa qualquer alteração nas vias de coagulação que predispõe à trombose (primária ou secundária).

O trombo, quando o paciente não vai a óbito subitamente, evolui (se desenvolve) passando por propagação, embolização, dissolução e organização/recalização.

Um dos problemas da trombose se refere ao surgimento de embolia, que no caso do trombos venosos são os êmbolos pulmonares, e no caso dos trombos arteriais, êmbolos em diversos tecidos e órgãos do corpo.

Infartos frequentemente têm forma de cunha...

Entrocamento diabético à direita

Ellen Sampaio, Cícera Mônica & Fernando David orientam através da arte acima, que medidas preventivas relacionadas especialmente ao estilo de vida podem manter a saúde de indivíduos propensos ao desenvolvimento de diabetes mellitus. Leia o texto abaixo:

Ainda não são conhecidos todos os fatores que provocam o diabetes tipo 1. O que se sabe é que a possibilidade de apresentar a doença é claramente herdada - ou seja, depende da fatores genéticos. Outro fato que já foi identificado é que existem alguns fatores externos (os chamados "gatilhos") que desempenham um papel no aparecimento da doença. Assim, o diabetes tipo 1 parece ocorrer quando alguma coisa no ambiente - uma toxina, ou um vírus, ou mesmo um quadro de estresse psicológico muito intenso - serve como "gatilho" para desencadear uma resposta exagerada do sistema imunológico, que lança um ataque contra uma parte do próprio organismo do paciente: o pâncreas, levando à destruição das células beta pancreáticas, responsáveis pela produção de insulina. Assim, a diabetes surge da interação entre um fator ambiental - o "gatilho" - com os fatores genéticos.

Os autores do trabalho são acadêmicos de Biomedicina da Faculdade Leão Sampaio.

Acumule Líquido no Peritôneo

O acúmulo de líquido na cavidade natural peritôneo é denominada hidroperitôneo ou ascite. Torna-se clinicamente evidente quando há pelo menos um volume de 500 mL, mas pode haver acúmulo de vários litros. Normalmente, é um líquido seroso com até 3 g/dL de proteína (basicamente albumina) e outros solutos (glicose, sódio e potássio).

Os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento de ascite são hipertensão sinusoidal por drenagem linfática do líquido acumulado no espaço de Disse, vazamento de linfa para a cavidade peritoneal e retenção de sóido e água nos rins.

Assim, a principal causa de ascite é a hipertensão porta hepática (de diferentes origens), mas também ocorre na insuficiência cardíaca congestiva, síndrome nefrótica, mixedema, reposição de hormônios tireoidianos, síndrome de Budd-Chiari, hemodiálise e uremia. Ocorre exsudação de um fluido proteináceo na carcinomatose peritoneal, tuberculose, coccidioidomicose, infecção por Chlamydia e no lúpus eritematoso sistêmico. A ascite pancreática e biliar originam-se da queimadura química do peritôneo. Já a ascite quilosa, encontrada quando há obstrução e ruptura de linfonodos, tem como principal causa a cirrose, resultando da alta pressão e fluxos impostos aos linfáticos locais.

Por que hiperglicemia é ruim.....

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Mutação em gene de proteína Tamm-Horsfall e doenças renais

Interleucina 21 (IL-21) tem papel crucial na infecçaõ crônica

Gliomas podem se originar de células de suporte imaturas

Gliomas

Os tumores do sistema nervoso são singulares, sendo que a distinção histológica entre lesões benignas e malignas pode ser mais sutil que em outros órgãos, o crescimento lento pode incluir infiltração de grandes regiões cerebrais, localização com mau prognóstico, e possibilidade de disseminação via espaço subaracnóide.

Os gliomas são tumores do parênquima cerebral que se assemelham histologicamente a diferentes tipos de células gliais, e incluem astrocitomas, oligodendrogliomas e ependimomas.

A figura acima, extraída Robbins, Patologia Básica (Elsevier, 2008), observa-se astrocitomas. Em A, o astrocitoma de baixo grau é visto como uma expansão da substância branca do hemisfério cerebral esquerdo e pelo espesamento do corpo caloso e dos fórnices. Em B, glioblastoma aparecendo como uma massa infiltrativa hemorrágica e necrótica, e em C, o glioblastoma é um tumor densamente celular com necrose e pseudopaliçada dos núcleos da células tumorais.

Um mapa genético traçado em 2008 e publicado na Science, revelou sessenta (60) genes envolvidos no desenvolvimento de gliomas, o que indica que há uma grande variabilidade nos casos da doença.

1° Espaço Patologia Leão Sampaio - Arte e Criatividade

A pedido: Localização de estruturas abdominais por quadrante

Os quatro quadrantes da cavidade abdomina são definidos por dois planos: um horizontal (transubilical) e um vertical (mediano).

HIV entra pelos endossomos e não pela membrana citoplasmática

Endossomos precoces e tardios

Leucócitos se movimentam no endotélio como embuás!

Os leucócitos saem dos vasos sanguíneos por diapedese nos sítios onde ocorrem injúrias, especialmente infecciosas. Neste processo, ele se aderem firmemente ao endotélio ao mesmo tempo que se movimenta sobre os endoteliócitos. Como fazem isto?
Até agora, a visão que se tinha era de que seu citoesqueleto se alterava fazendo com que se movimenta-se como "lagartas", ou seja, projeções se fixavam em um ponto adiante no endotélio e por mudar sua forma puxavam o restante da célula. Mas, em um estudo recente publicado no periódico Immunity, Rone Alon e colaboradores observaram que os leucócitos formam na verdade dezenas de projeções com cerca de 1 micrometro que se ligam e desligam rapidamente possibilitando que o leucócito se movimento algo parecido com um milípede (embuá, piolho-de-cobra). Na ponta destas projeções encontram-se as moléculas de adesão ao endotélio.
Os autores sugerem que estas projeções ajudem, além de na locomoção, como sensores para localizar os sítios de agressão aos tecidos.

http://www.sciencedaily.com/releases/2009/05/090504094424.htm

Esquistossomose e Hipertensão Arterial Pulmonar

A hipertensão arterial pulmonar, o aumento brutal da pressão no interior dos vasos que conduzem o sangue do coração para os pulmões considerado raro em boa parte do mundo, não é tão raro assim. No Brasil, este problema é pelo menos duas vezes mais comum do que se calculava, e se deve principalmente à esquistossomose, que atinge cerca de 200 milhões de pessoas no mundo (6 milhões só no Brasil). Os pesquisadores do InCor estimam que 13 mil brasileiros tenham hipertensão arterial pulmonar decorrentes de esquistossomose, número de casos algumas vezes maior do que o esperado para a forma idiopática da doença.

A hipertensão arterial pulmonar, um problema que se instala lentamente e começa a se manifestar a partir dos 40 anos de idade na forma de cansaço extremo e falta de ar ao realizar esforços físicos moderados, como andar rápido alguns quarteirões, e nos estágios mais avançados impede a realização de atividades corriqueiras como caminhar do quarto até a sala, escovar os dentes ou pentear os cabelos. Essa forma de hipertensão atinge uma população jovem, em idade produtiva, e pode gerar impacto importante do ponto de vista social, econômico e de qualidade de vida para os portadores da doença e seus familiares.

Nas pessoas com hipertensão pulmonar a pressão média no interior das artérias que transporta sangue rico em gás carbônico para os pulmões geralmente é superior a 25mmHg e pode atingir valores superiores a 100mmHg, enquanto o normal é 15mmHg. Essa pressão elevada é sinal de que o coração enfrenta mais resistência para levar o sangue até os pulmões, onde é oxigenado. O esforço extra faz o músculo cardíaco crescer e o coração aumentar de tamanho até se tornar incapaz de continuar a bater. Se não for tratada, pode matar metade dos portadores do problema em 2,5 anos.

Ainda não se sabe ao certo como a esquistossomose leva ao espessamento dos vasos sanguíneos pulmonares. Em todo os casos o tratamento consiste em controlar o problema e impedir seu avanço, já que ainda não há cura para a hipertensão arterial pulmonar. Os remédios mais adotados são os compostos que promovem o relaxamento dos vasos sanguíneos e diminuem a remodelação vascular, como os prostanóides, os antagonistas dos receptores de endotelina e os inibidores da enzima fosfodiesterase - deste último grupo, o mais usado é o sildenafil, o Viagra, usado para tratar impotência sexual masculina. O uso de desses medicamentos tem permitido aumentar e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

FONTE: Revista FAPESP on line. (resumo)

eNOS é a enzima responsável por vasodilatação

Um único gene é responsável por 90% da capacidade de dilatação dos vasos sanguíneos em pessoas.

microRNA - o que controla a sua produção?

Acesse a notícia no ScienceDaily
http://www.sciencedaily.com/releases/2009/05/090501173305.htm