Para pensar

http://www.inovacaotecnologica.com.br/noticias/noticia.php?artigo=inventor-amador-cria-luva-espacial-nasa&id=010130091125

Inventor amador cria luva espacial para a NASA

FoxJ1: "Pronto! já basta de mitose por aqui e por agora!"

O fator de transcrição codificado pelo gene FoxJ1 é ativado, no período próximo ao nascimento, nas células do cérebro, mas não nas células tronco da zona subventricular.

A zona subventricular é conhecido por ser o berçário dos neurônios ao longo da vida. Esta região do cérebro fica situada nas paredes dos ventrículos laterais.

É a partir desta região que novos neurônios migram para outras regiões do cérebro, como o bulbo olfatório, onde há constante morte de neurônios. Células novas podem também migrar a partir da zona subventricular para regiões onde ocorreram morte neuronais devido à isquemia.

O artigo deve sair no periódico DEVELOPMENT.

RAMNOLIPÍDIOS - BIOFILMES - QUORUM SENSING

Pseudomonas aeruginosa, bacilo Gram negativo, é responsável por cerca de 10% das infecções hospitalares (4ª causa). A formação de biofilme permite sua permanência na infecção pulmonar, por aumentar a resistência a antibióticos bem como a respostas imunes do hospedeiro.

Na presença de resposta inflamatória, as bactérias produzem um sinal químico que estimula a produção de RAMNOLIPÍDIOS. Esta substância forma uma capa protetora sobre o biofilme que destrói leucócitos. A comunicação interbacyteriana é conhecida como Quorum sensing.

Os ramnolipídios são lipídios produzidos por P. aeruginosa que têm atividade surfactante, detergente, antifúngica, antiviral e antibacteriana (contra Gram positivas). Estas substâncias são produzidas industrialmente para serem utilizadas na remediação de solos e no combate à poluição por óleo no ambiente marinho. Também, podem ser utilizadas como substitutos para químicos derivados de petróleo na fabricação de cosméticos, sabonetes, shampoos, detergentes, fármacos, sprays na agricultura, etc.

Agraciados....

NOBEL 2009 - TELOMERASE

Quorun Sensing - quando as bactérias conversam...

Tuba, tensão de membrana e disseminação de Listeria

Listeria é uma bactéria parasita intracelular que pode causar aborto, meningite e septicemia. Esta bactéria escapa do fagossomo e, no citossol celular, movimenta-se polimerizando monômeros de actina, um processo conhecido como "cauda de cometa". A actina propele a bactéria dentro do citoplasma em um movimento aleatório e, em algum momento, a bactéria chega a alcançar o limite da periferia celular. Em contato com a membrana celular, é empurrada para o exterior dando lugar a uma protrusão similar a um pseudópode (listeriópode) que penetra a célula vizinha (RAJABIAN et al., 2009).

Agora, foi descoberto um novo processo pelo qual a bactéria se dissemina célula a célula.

As membranas citoplasmáticas celulares exibem tensão que poderia impedir a entrada da bactéria. Contudo, Listeria produz uma proteína (InlC) que alivia esta tensão facilitando a disseminação da bactéria. A proteína InlC bloqueia a função de uma proteína da célula humana que ajuda a gerar a tensão - Tuba. As células epiteliais são tipicamente arranjadas na forma de favo de mel, minimizando a área de contato célula-célula, o que sugere que alguma tensão determina a forma do contato das células (OTANI et al., 2006).

Tuba é uma proteína multidomínio que, também, está envolvida em processo de rearranjo do citoesqueleto celular, tráfego de membranas, endocitose e em processos de mobilidade celular. A proteína Tuba liga-se à dinamina e a proteínas reguladoras da polimerização de actina. O bloqueio da formação de Tuba por RNA de interferência - RNAi - resulta em atenuação na alteração do citoesqueleto e na mobilidade celular (KOVACS, MAKAR & GERTLER, 2006; CESTRA et al., 2005; SALAZAR et al., 2003).


Otani, T; Ichii, T.; Aono, S.; Takeichi, M.. Cdc42 GEF Tuba regulates the junctional configuration of simple epithelial cells. J Cell Biol. 2006, 175(1): 135-146.

Rajabian, T.; Gavicherla, B.; Heisig, M.; Müller-Altrocks, S.; Goebel, W.; Gray-Owen, S.D.; Ireton, K.. The bacterial virulence factor InLC pertubs apical cell junctions and promotes cell-to-cell spread of Listeria. Nat Cell Biol., 2009.

Kovacs, E.M.; Makar, R.S.; Gertler, F.B. Tuba stimulates intracellular N-WASP-dependent actin assembly. J Cell Sci. 2006, 119 (pt13): 2715-2726.

Cestra, G.; Kwiatkowski, A.; Salazar, M.; Gertles, F.; De Camilli, P. Tuba, a GEF for CDC42, links dynamin to actin regulatory proteins. Methods Enzymol., 2005, 404: 537-545.

Salazar, M.A.; Kwiatkowski, A.V.; pellegrini, L.; Cestra, G.; Butler, M.H.; Rossman, K.L.; Serna, D.M.; Sondek, J.; Gertler, F.B.; De Camilli, P.. Tuba, a novel protein containing bin/amphiphysin, Rvs and Dbl homology domains, links dynamin to regulation of the actin cytoskeleton. J Biol Chem, 2003, 278 (49): 49031-49043.

Invadópodes...

INVADÓPODES

Em 1989, Chen denominou de "invadopodia" a estruturas especializadas observadas em células transformadas por vírus do sarcoma de Rous (RSV) que consistiam de protrusões da membrana citoplasmática envolvidas na degradação local da matriz extracelular. E, demonstrou que diferiam dos sítios de adesão na sua organização e na capacidade de degradar a matriz extracelular (CHEN, 1990).

Muelle, Yeh & Chen (1992) observaram que a fosforilação de tirosina das proteína ligadas à membrana pode contribuir para os eventos que ocorrem na membrana celular e no citoesqueleto que levam à formação e função de invadopedia que entram em contato e degradam proteoliticamente a matriz extracelular. Além disso, invadopedia direcionam a intensa degradação localizada da matriz extracelular concentrando colagenases associadas à membrana no sítio da invasão celular (MONSKY et al., 1993). Estas estruturas são capazes de degradar uma série de proteínas, inclusive fibronectina, colágeno tipo I, colágeno tipo IV e laminina (Kelly et al., 1994). Monsky et al. (1994) demonstraram, ainda, que a SEPRASE, um conjunto de protease de membrana que degradam gelatinase, e gelatinase A estão presentes em invadópodes de melanomas invasivos. Sendo proposto que há a formação de um complexo de protease ligado estrutura e funcionalmente à invadópodes que permitem a invasão de células neoplásicas na matriz extracelular (CHEN, 1986).


Chen, W.T.. Proteolytic activity of specialized surface protrusions formed at rosetre contact sistes of transformed cells. J Exp Zool 1989, 251 (2): 167-185.

Chen, W.T.. Transmembrane interactions at cell adhesion and invasion sites. Cell Differ Dev, 1990, 32 (3): 329-335.

Muelle, S.C.; Yeh, Y.; Chen, W.T.. Tyrosine phosphorylation of membrane proteins mediates cellular invasion by transformed cells. J Cell Biol, 1992, 119 (5): 1309-1325.

Monsky, W.L.; Kelly, T; Lin, C.Y.; Yeh, Y.; Stetler-Stevenson, W.G.; Mueller, S.C.; Chen, W.T.. Binding and localization of M(r) 72,000 matrix metalloproteinase at cell surface invadopodia. Cancer Res. 1993, 53 (13): 3159-3164.

Kelly, T.; Mueller, S.C.; Yeh, Y.; Chen, W.T.. Invadopodia promote proteolysis of a wide variety of extracellular matrix proteins. J Cell Physiol. 1994, 158 (2): 229-308.

Monsky, W.L.; Lin, C.Y.; Aoyama, A.; Kelly, T.; Akiyama, S.K.; Mueller, S.C.; Chen, W.T.. A potential marker protease of invasivenesse, seprase, is localized on invadopodia of human malignant melanoma cells. Cancer Res., Cancer Res., 1994, 54 (21) 5702-5710.

Chen, W.T.. Proteases associated with invadopodia, and their role in degradation of extracellular matrix. Enzyme Protein. 1996, 49 (1-3): 59-71.

Uma consulta ao PUBMED para TROGOCITOSE

A TROGOCITOSE

A trogocitose é um mecanismo de transferência intercelular de fragmentos de membrana e de moléculas dependente de contato.

Nenhuma célula é uma ilha, ou seja, não funciona de fato como unidades separadas, não são autônomas. Existem vários mecanismos de transferência intercelular de proteínas - trans-endocitose, trogocitose, transporte exosomal, liberação por nanotubos, dentre outras formas de transferência de proteínas dependente de contato. Há uma mistura de proteomas, especialmente entre células do sistema imune (Rechavi, Goldstein & Kloog, 2009).

LINFÓCITOS & CÉLULAS NATURAL KILLER

Linfócitos T, após adquirirem antígenos de células neoplásicas por trogocitose, promovem a desgranulação e secreção de IFN-gama por células natural killer (Domaica et al., 2009).


LINFÓCITOS & MIOBLASTOS

WASCHBISCH et al. (2009) demonstraram a transferência por trogocitose de fragmentos de mioblastos para linfócitos T. O processo foi dependente de ativação dos linfócitos, porém independnete de ligação a receptores nos linfócitos T, sensível à inibição da polimerização de actina e amplificação por ativação da proteína cinase C. O processo foi rápido e temporário, mas estimulou a proliferação de linfócitos T. Assim, a trogocitose pode modular a interação entre linfócitos T nos tecidos musculares esqueléticos.


TROGOCITOSE & RESISTÊNCIA A ANTI-NEOPLÁSICOS

A trogocitose pode ocorrer entre células de carcinoma ovariano e células mesoteliais, e resultar em quimiorresistência (a platina e a taxanos) das células neoplásicas por aquisição de proteínas próprias do mesotélio (Rafii et al., 2008).


TROGOCITOSE & UM MÉTODO DE ESTUDO

Um método para estudar a trogocitose foi desenvolvido - TRogocytosis Analysis Prococol (TRAP) - utilizando células apresentadoras de antígenos marcadas com sonda lipofílica fluorescente, em especial sondas com cadeias de carbono C16 e C18, saturadas, algumas das quais podem ser excitadas com um laser vermelho. É possível também combinar TRAP e detecção de citocinas intracelulares (DAUBEUF et al., 2009).

HEVAVI, O.; GOLDSTEIN I.; KLOOG, Y. Intercellular exchange of proteins: the immune cell habit of sharing. FEBS Lett. 2009, 583 (11):1792-1799.

DOMAICA, C.L.; FUERTES, M.B.; ROSSI, L.E.; GIRART, M.V.; AVILA, D.E.; RABINOVICH, G.A.; ZWIRNER, N.W.. Tumour-experienced T cells promote NK cell activity through trogocytosis of NKG2D and NKp46 ligands. EMBO Rep. 2009, 10 (8): 908-915.

WASCHBISCH, A.; MEUTH, S.G.; HERRMANN, A.M.; WROBEL, B.; SCHWAB, N.; LOCHMÜLLER, H.; WIENDL, H.. Intercellular exchanges of membrane fragments (trogocytosis) between human muscle cells and immune cells: a potential mechanism for the modulation of muscular immune responses. J Neuroimmunol. 2009, 209 (1-2): 131-138.

DAUBEUF, S.; BORDIER, C.; HUDRISIER, D.; JOLY, E.. Suitability of various membrane lipophilic probes for the detection of trogocytosis by flow cytometry. Cytometry A. 2009, 75(5): 380-309.

RAFII, A.; MIRSHAHI, P.; POUPOT, M.; FAUSSAT, A.M.; SIMON, A.; DUCROS, E.; MERY, E.; COUDERC, B.; LIS, R.; CAPDET, J.; BERGALET, J.; QUERLEU, D.; DAGONNET, F.; FOURNIÉ, J.J.; MARIE, J.P.; PUJADE-LAURAINE, E.; FAVRE, G.; SORIA, J.; MIRSHAHI, M.. Oncologic trogocytosis of an original stromal cells induces chemoresistance of ovarian tumours. PLoS One. 2008, 3 (12): e3894.

Tradução

5'-3' exorribonuclease XRN-2 destrói microRNA

microRNA: reguladores das proteínas também são regulados


ScienceDaily - 13 de setembro de 2009.

Os RNAs atraiam pouca atenção dos pesquisadores até a descoberta de pequenos RNAs, os microRNAs. Eles agora estão tomando conta do cenário.

Os microRNAs ligam-se ao RNA mensageiro (mRNA) e regulam a tradução dos genes em proteínas.

A concentração de microRNA é cuidadosamente controlada pela produção e destruição (turnover). Os microRNAs permanecem estáveis por muitos dias depois de formados, assim considerava-se que suas funções possíveis eram muito restritas. Um microRNA persistindo por um período relativamente longo não poderia está envolvido em qualquer processo na célula que demandasse rápida adptação.

Em um trabalho publicado na Nature, Grosshans e colaboradores descrevem mecanismos de degradação ativa dos microRNA e sua regulação.

MicroRNAs controlam a tradução de RNAm em proteínas, e proteínas, por sua vez, regulam os microRNAs em vários níveis.

Através da regulação da degradação, é possível influenciar a atividade de microRNA. Isto significa que microRNAs podem estar envolvidos na regulação de processos rápidos.

Os microRNAS estão implicados no desenvolvimento de doenças, e muitos estudos tentam uma forma de repô-los ou inativá-los com fitas complementares de RNA. Contudo, é extremamente difícil alcançar o alvo para fins terapêutico, tornando incerto o sucesso por esta abordagem. Mas, neste estudo, Grosshans e col. identificaram uma proteína que degrada especificamente os microRNAs (5'-3' exorribonuclease XRN-2).

MicroRNAs são moléculas de RNA de fita simples, curtas que interagem com RNAm por pareamento. Eles inibem a tradução de RNAm em proteínas. Os microRNAS foram descritos inicialmente em 1993 no nematóideo Caenorhabditis elegans, e sua importância foi demonstrada em processos fisiológicos e patológicos também em seres vivos mais complexos. O termo microRNA foi criado em 2001.

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A execução de morte celular após um estímulo externo pode apresentar uma grande variedade de padrões distintos. Dois dos mais estudados e fenotipicamente distinguíveis padrões são APOPTOSE e NECROSE, que são caracterizados por critérios morfológicos típicos.

Durante a apoptose, células apresentam bolhas membranosas, fragmentação do DNA nuclear, condensação da cromatina e exposição de fosfatidilserina, que resultam em rápida remoção da célula que está morrendo.

Em contraste, durante a necrose, que tipicamente ocorre após dano excessivo por injúria química ou física, as células apresentam vacuolização citoplasmática e inchaço do citoplasmas e das organelas concomintamente a perda da integridade das membranas.

Apesar de a apoptose ser considerada como a principal forma de MORTE CELULAR PROGRAMADA enquanto a necrose é frequentemente considerada uma morte PASSIVA e não REGULADA, está claro agora que existe um grande variedade de formas intermediárias entre estes dois extremos, inclusive formas de necrose programada.

Outros tipos de morte celular programada incluem a autofagia, na qual os componentes celulares são auto-reciclados e ocorre acúmulo de vesículas autofágicas. Adicionalmente, outras formas conhecidas são a paraptose e a autocismose, que são caracterizadas por critérios específicos.

Certamente, o fenótipo exato de uma célula morrer é dependente de muitos diferentes fatores inclusive tipo de célula, contexto celular e estímulo de morte específico. Mudanças características que diferem entre as diversas formas também incluem modificações da forma e arquitetura celular, tais como alterações no citoesqueleto.

Um potente inibidor de uma enzima importante (SAAH) é o adenosina dialdeído (AdOx). A influência de AdOx sobre o ciclo e sobrevivência celular foi estudada e verificou-se que AdOx causa mudanças na distribuição do ciclo celular e estimula a morte celular em diferentes tipos celulares. Curiosamente, enquanto em baixas concentrações, AdOx cause apoptose típica, em altas concentrações, leva a uma forma nova de morte celular independente de caspase.

Esta forma de morte é caracterizada por incompleta condensação nuclear e agregação de actina.
Morfologicamente, este tipo de morte é caracterizada por protuberância do núcleo e formação de extensões citoplasmáticas.


O TEXTO ACIMA é uma tradução livre da introdução do artigo original citado a seguir:

Oncogene (2005) 24, 7002–7011. doi:10.1038/sj.onc.1208855; published online 27 June 2005

Methyltransferase inhibition induces p53-dependent apoptosis and a novel form of cell death

Christian Schwerk and Klaus Schulze-Osthoff

ENDOMETRIOSE

Síndrome de Reye

Sobre a síndrome de Reye, gostaria de transcrever aqui dois resumos ilustrativos.

Lemberg et al. Reyes's syndrome, encephalopathy, hyperammonemia and acetyl salicylic acid ingestion in a city hospital of Buenos Aires, Argentina. Curr Drug Saf. 2009 4(1): 17-21.

Um estudo de 20 casos de síndrome de Reye com diferentes níveis de encefalopatia, hiperamonemia e hipoglicemia associados a ingestão de AAS.

Todos os casos apresentaram hiperbilirrubinemia moderada, alanina e aspartato aminotransferases elevadas.

A mortalidade foi de 41,7%.

A descrição da influência da amônia sobre os tecidos cerebrais.

Glutamato é um neurotransmissor excitotóxico, capaz de produzir danos aos neurônios e astrócitos e induzir a apoptose. A presença de AAS promoveria o estabelecimento de transição da permeabilidade mitocondrial e a tumefação mitocondrial nos astrócitos, levando à hiperamonemia.

Nas síndrome de REye, hiperamonemia e talvez o aumento de glutamato são fatores desencadeantes dos danos cerebrais e encefalopatia.

Aspirina deve ser cuidadosamente administrada e controlada por profissionais. E os pais devem ser informados dos riscos de seu uso em crianças.

O outro resumo é do artigo:

Schrör. Aspirin and Reye Syndrome: a review of the evidence. Paediatr Drugs. 2007, 9(3): 195-204.

A explicação bioquímica para os sintomas tipo Reye e um distúrbio generalizado no metabolismo mitocondrial, eventualmente resultando em falha metabólica no fígado e em outros tecidos. A etiologia da síndrome de Reye clássica é desconhecida.

Hipoteticamente, a síndrome pode resultar de uma resposta incomum a infecções virais, que é determinada por fatores genéticos do hospedeiro mas pode ser modificado por uma variedade de agentes exógenos (toxinas, drogas e outros químicos).

Nos últimos anos, todos os casos relatados puderam ser explicados por herança genética ou maldiagnóstico. Isto pode ser devido ao progresso científicos como melhor entendimento das disfunções celulares e moleculares como fatores determinantes da doença. Alternativamente, a resposta imune e a virulência dos vírus podem ter mudado por alterações genéticas em seus códigos.

A sugestão de uma relação de causa e efeito entre ingestão de aspirina e a síndrome de Reye em crianças não encontra suporte suficiente. Mas, evidentemente, nenhum tratamento com drogas é desprovido de efeito colateral. Assim, uma análise da razão risco/benefício deve ser sempre considerada em todos os casos, inclusive para o uso de aspirina.

Biochip

SarcoPIGoma avançado

Cuidado amigo leitor,

uma doença grave. Um câncer avança em nossa sociedade. Embora, tenha sido detectado há anos, não foi excisado. Continua avançando sobre o organismo nacional.

SarcoPIGoma é maligno, invasivo, metastático, e leva a caquexia social.

Etiologia: cepas virulentas de membros do PIG (Partido da Imprensa Golpista)

Patogenia: avança, insidiosamente ou descaradamente, contra o povo brasileiro e contra o que lhe é caro, como a Petrobrás.

Alterações morfológicas: destruição da sociedade, em benefícios de "células" cancerosas.

Alterações funcionais: grave distorção da realidade.

DETALHES DA DOENÇA: visite http://partidodaimprensagolpista.blogspot.com

Pensar sobre o câncer de mama

Nature, 23 de julho de 2009

Nature publicou artigo

Modulation of microRNA processing by p53

Hiroshi I. Suzuki, Kaoru Yamagata, Koichi Sugimoto, Takashi Iwamoto, Shigeaki Kato & Kohei Miyazono

Unidas somos mais...

Uma rede tubular mitocondrial forma-se no intervalo G1-S da interfase para regular o ciclo celular, através do sistema ciclina-cinase.

Ocorre a fusão das membranas externas e internas das mitocôndrias.

Minhas perguntas:
1. o que ocorre com o DNA circular das mitocôndrias. Espalham-se dentro deste sinsício? sofrem alguma espécie de troca entre si?

2. como se dá esta ligação das membranas entre si?

Útero produz estrogênio

A partir deste fato fisiológico, devemos agora verificar as implicações em processos patológicos, tais como endometriose.

Revista Veja, 02 de setembro de 1981

Vale pela simplicidade.

Biosseguridade

A Abin, através do Pronabens, e o Ministério da Ciência e Tecnológia alertam para a necessidade de os cientístas brasileiros ficarem mais "espertos" em relação a presença de "estranhos" ou "suspeitos" no ambiente de pesquisa. Na verdade, há a necessidade inclusive de maior cuidado com os dados laboratoriais.

Dois problemas graves do mundo contemporâneo são a biopirataria e o bioterrorismo.

O descuido relatado na matéria acima, pode até não ser um caso de "bioilegalidade", mas demonstra como estamos pouco cônsios de como devemos lidar com estas situações.

Obesidade e diabetes

Serpins são proteínas capazes de inibir proteases (Serine Protease Inhibitors) e incluem antitrombina, antitripsina, ovoalbumina, globolina ligada ao cortisol, maspina, dentre outras.

Serpinopatias incluem enfisema, cirrose, trombose, angiodemas, demência e outras.

o PEDF é uma serpin - serpinF1 - e está codificado no braço curto do cromossomo 17 (17p13.3). Sua estrutura é representada acima à direita.

Da série siglas que preciso conhecer....

Muitas siglas estão presentes em textos de genética. Estas inevitavelmente são também utilizadas em imunologia, patologia, histologia, dentre outras disciplinas. Assim, vamos a elas.

Diminição do lumen vascular e RNAmi - relação

Todos os tecidos apresentam algumas células indiferenciadas capazes de repovoar o tecido quando houver necessidade.

O tecido muscular liso de vasos sanguíneos responde a estresses nestes vasos, e multiplica-se para tentar manter o calibre do vaso, ou seja, manter o vaso patente. No entanto, há a necessidade de manter a funcionalidade, com capacidade de contração para manter a resistência periférica, inclusive para favorecer a circulação.

Quando necessário, as células se comportam como não proliferante ajustando-se às necessidades do tecido. Quando há um problemas no vasos, as células musculares crescem na tentativa de mantê-lo aberto, mas há um limite. Quando este limite é alcançado, o crescimento adicional do tecido muscular resulta em diminuição da luz vascular.

O controle da população celular depende de duas proteínas SRF e miocardina. RNAmi (miR-143 e miR-145) controlam a produção de miocardina. Assim, a ausência destes RNAmi estão relacionados a quadros de distúrbios dos vasos sanguíneos onde há o espessamento do tecido muscular, e estreitamento do lumen de vasos sanguíneos.

Camundongos nocauteados para receptor de IL-21 são altamente susceptíveis a infecções virais crônicas.

IL-21 é essencial para o enfrentamento de viroses crônicas, mas não contra viroses agudas.

O uso de IL-21, espera-se constitua-se em uma forma de combater as viroses crônicas, e talvez, neoplasias.

Science, 2009.

DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

Perfusão normal.
Congestão e hiperemia.
Hemorragia.
Trombose.
Embolia.

Isquemia.
Infarto.

Reperfusão.

SISTEMA CIRCULATÓRIO

O coração é constituído por quatro câmaras. Átrios contínuos com ventrículos através aberturas com valvas - tricúspide do lado direito; bicúspide do lado esquerdo. Átrio separado de átrio e ventrículo de ventrículo. Sangue desoxigenado do lado direito e oxigenado do lado esquerdo. Artérias (paredes mais espessas) deixando o coração e veias (paredes mais delgadas) chegando ao coração. Capilares intercalando-se entre artérias e veias. Circulação pulmonar (ventrículo direito ao átrio esquerdo). Circulação sistêmica (ventrículo esquerdo ao átrio direito). Veias cavas superior e inferior. Tronco pulmonar. Veias pulmonares. Aorta.

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É tão fácil dizer "Eu não sabia disto!" e é o primeiro passo para se aprender.
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Mas tenho visto que muitos se negam.
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Trogocitose - mecanismos

1. Interação célula-célula
1.1. Internalização e reciclagem mediada por TCR
1.2. Associação seguida por dissociação espontânea

2. Captura de exosomas

3. Formação de nanotubos entre as células

"ho trogon" disse Cristo....

- Ho trogon...
Cristo disse que quem come de sua carne e bebe de seu sangue, enfatizando o seu corpo como o "pão da vida", terá vida eterna.

Trogon (do grego) significa dilacerar, rasgar com os dentes. Se dilacera e come, então assimila, e daí passa a fazer parte.

Trogocitose, em imunologia, significa o processo biológico pelo qual linfócitos capturam pedaços da membrana citoplasmática de células apresentadoras de antígeno. Hudrisier & Etienne (2006) afirmam que cunharam este termo, porém este termo já está presente em Brown (1979) bem como em Marciano-Cabral et al. (1982) exatamente com o mesmo significado e descrição "nibbling activity of N. fowleri amoebae on cultured mouse embryo cells as trogocytosis, from Greek meaning "to nibble."".

"to nibble" significa mais especificamente morder delicadamente, comer ou mastigar pequenas porções.

Enfim, TROGOCITOSE é um termo que deve ser utilizado em salas de aula (imunologia, patologia, etc.) para descrever um importante processo de modulação imunológica.

Kloog & Rechavi publicaram na PLSO que a proteína Ras (protooncogene) mutada é transferida da célula neoplásica para linfócitos e que estes reagem contra a célula cancerosa.

Rechavi hipotetiza que quando as células de imune rastream (fazem vigilância) os tecidos "normais" adquirem Ras normal e nada acontece. Mas quanto adquirem (trogocitam) Ras mutada, iniciam uma cascata. Isto resultaria na produção de citocinas que ajudam o sistema imune a agir contra o câncer.
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RACISMO - Distúrbio Social - causas, mecanismos e alterações morfofuncionais

Causas:
crença fortemente enraizada de ser melhor do que o outro (ignorância);

Mecanismos:
diversos e perversos;
predominantemente por prepotência, mas forte influência da manutenção de status quo;
não raramente fruto da ingenuidade, na ausência de má fé;
infiltrativa e com viés de confusão;
evasão de mecanismos de identificação por camuflagem.

Alterações morfológicas e funcionais:
bordas bem delimitadas separando tecidos de diferentes cores, espacial ou funcionalmente. Acesso a bens de forma heterogênea, com raras (poucos casos relatados na literatura, embora muitos estudos já realizados) chances para o tecido prejudicado. Atividade metabólica intensa por parasitismo do tecido privilegiado, em detrimento do outro tecido. Agressões variando de forte e evidente a dissimuladas, mas constantes.

Alongamento do telômero....

Ação de RNA como molde para a construção de DNA. Aqui há uma inversão do dogma central da genética, como já se havia demonstrado em virologia, mas agora em eucariotos. Observe que é necessário a ação de enzimas com ação transcriptase reversa.

Este RNA não participa no processo de tradução, i.e., produção de proteínas.

A ativação de telomerases torna imortal as células neoplásicas, e agora (02/07/09, Nature) Artandi et al. relataram o papel desta enzima também na ativação de células de reserva a sofrerem mitose e manter o "pool" de células lábeis nos tecidos (no caso, a pele). A telomerase passa a ser entedida também como importante em outro processo biológico, além de manter o telômero.
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RNA que não está envolvido na síntese protéica

Diagnóstico precoce de câncer de mama

Como causar uma lesão celular?

Primeiro - Roube a energia das células ou não as deixe produzir;
Segundo - Danifique a casa de força (mitocôndrias);
Terceiro - Jogue uma pá de cal;
Quarto - Faça um ataque oxidativo;
Quinto - Desestruture suas muralhas (membranas);
Sexto - Danifique seu código (DNA) ou seus produtos codificados (proteínas).

Estas receitas são as principais seguidas pelos eventos adversos às células.

O tipo de lesão celular, a duração e a gravidade da ação determinarão a lesão celular, na dependência do tipo, status, adaptabilidade e do fenótipo da célula alvo, sendo que os alvos celulares mais comuns são mitocôndrias, membranas celulares, síntese protéica, citoesqueleto e material genético.

A redução do suprimento de oxigênio e nutrientes, o dano mitocondrial e as ações de algumas toxinas causam depleção de ATP (esgota a energia celular). A depleção de ATP diminui (ou impossibilita) a atividade da bomba de sódio, aumenta a atividade glicolítica anaeróbica (com produção de ácido), permite o influxo de cálcio e desarranja o aparelho de síntese protéica.

Danos às mitocondrias promovem, além de perda de energia, a apoptose por liberação de fatores sinalizantes.

O aumento do cálcio citosólico ativa várias enzimas que prejudicam o funcionamento da célula - fosfolipases, proteases, endonucleases, trifosfatases de adenosina, além de ativação de capases e aumento da permeabilidade mitocondrial.

Os radicais livres causam peroxidação lipídica das membranas, ligação cruzadas das proteínas e fragmentação do DNA.

Defeitos da permeabiliade da membrana resultam em perda do equilíbrio osmótico e influxo de fluidos e íons, além do extravasamento de conteúdo de organelas membranosas, tais como lisossomos.

Danos ao DNA e às proteínas comumente acarretam em apoptose.

Câncer doença transmissível

TVTC








TUMOR FACIAL DO DIABO-DA-TASMANIA





O câncer é uma doença genética resultante de alterações que promovam um crescimento desequilibrado da população celular em um ser vivo. Vários aspectos interessantes são aprendidos no estudo deste tipo de acontecimento biológico.

Agentes físicos (radiações), químicos (cigarro) e biológicos (vírus) podem ser considerados agentes causais das alterações genéticas. Observe-se, portanto, que a transmissão de vírus pode oferecer a alguns tipos de neoplasias um caráter infeccioso.

Mas, o que se observa no tumor facial do diabo-da-tasmânia é algo extremamente inusitado, embora não seja o único exemplo do fenômeno. O que é transmitido de animal para animal é o próprio tecido neoplásico. Há uma espécie de enxerto do tecido neoplásico adquirido durante brigas entre os animais. Assim, o tecido neoplásico se espalha entre vários exemplares de diabo-da-tasmânia, agindo como um ser vivo, como um agente infeccioso.

A doença é importante porque acarreta a morte do animal devido a disfagia por lesões no focinho.

O tumor venéreo transmissível canino (TVTC) é um outro exemplo de um comportamento similar para tecidos neoplásicos, um comportamento neoplásico alogênico, sem necessidade de transformação neoplásica de células do hospedeiro.

A clonalidade e a imortalidade como conceitos importantes em oncologia estão bem representados nestas situações.

observação: O prof. Anilton Vasconcelos foi meu professor no curso de doutorado da UFMG. Ele é um dos autores do texto do primeiro slide.

Biosseguridade

No dia 18 de junho de 2009 (quinta-feira) estive em Recife, para participar do VI Seminário Nacional sobre Controle de Bens Sensíveis - Armas biológicas: uso dual x avanços biotecnológicos.

Foi empolgante verificar a preocupação institucional da Abin em relação aos temas relacionados, em especial, a biosseguridade e bioterrorismo.

O conceito de biosseguridade tratado no evento, e definido pelo prof. Dr. Alexandre Bello, referia-se a uma medida para aumentar a capacidade internacional de responder, investigar e mitigar os efeitos do uso terrorista de toxinas e armas biológicas.

O oficial int. Helton Miranda, coordenador-geral de inteligência externa (Abin) ressaltou os aspecto de realidade, e não ficção dos problemas relacionados a bioterrorismo. Alertou para a necessidade de uma interação entre pesquisadores e Abin na identificação de indivíduos que possam servir a interesses bioterroristas.

A necessidade ampliar os protocolos de cuidado, especialmente no acesso a informações e bens sensíveis, foi um ponto também bastante ressaltado.

Bem, embora tenha sido bastante desgastante me deslocar de aqui (Juazeiro do Norte) até Recife, depois de um dia puxado, e ainda ter que retornar após o Seminário, para mais um dia de trabalho, foi gratificante participar deste evento.

ei, não eram RIBONUCLEOTÍDEOS?

Imagine, um material genético em que o esqueleto da molécula não seja baseado em ribonucleotídeos (ou desoxirribonucleotídeos). No lugar do carboidrato (ribose ou desoxirribose), imagine aminoácidos..... isto mesmo.... aminoácidos.... especificamente CISTEÍNAS.
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Foi o que imaginou Reza Ghadiri... o careca da foto ao lado... e criou o Ácido Peptídico-Nucléico tioéster (APNt) ou em inglês thioester peptide nucleic acid (tPNA).
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A arte apresentada aqui permite a comparação das duas estruturas DNA x PNA.
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Os aspectos mais importantes desta pesquisa ainda serão encontrados, certamente. Porém, dois pontos já podem ser apreciados.

O primeiro é o fato de que a codificação genética pode ter ocorrido de uma forma, inicial, ainda mais simples que o RNA. Acredita-se que antes de o DNA ser o material genético, houve um período conhecido como Mundo RNA. Agora, este estudo aponta um período pré-RNA. Não necessariamente um Mundo tPNA, mas algo similar.

O segundo ponto é a possibilidade futura de codificação em laboratório.
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Este estudo expande nossas possibilidades criativas, e nos estimula a observar o mundo que nos cerca por diferentes e diversos ângulos.
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Processamento do RNAmi

Os RNAmi são pequenos reguladores com impacto global no organismo.

Os RNAmi são moléculas de RNA não-codificantes, pequenas, evolutivamente conservadas que regulam a expressão gênica no nível de tradução.

Apesar de sua descoberta em 1993, apenas nos últimos anos a diversidade e importância desta classe de genes foi evidenciada. Estima-se que o genoma de vertebrados codifique aproximadamente 1.000 RNAmi, que regulam 30% dos genes.

Os RNAmi são críticos para o desenvolvimento do organismo e diferenciação dos tecidos. Estão, ainda, envolvidos nos processos de infecção viral e associados à oncogênese.

Os RNAmi são transcritos como moléculas grandes de RNA, mas estas são processadas no núcleo (ribonuclease dsRNA específica - Drosha) em moléculas menores de RNA com formato de grampos de cabelo, os quais são transportados para o citoplasma (mecanismo dependente de exportina-5), onde são digeridas por ribonuclease específicas para dsRNA (Dicer). O RNAmi formado é então ligado a um complexo de silenciamento induzido por RNA (RISC). E por um mecanismo de pareamento, o RNAmi bloqueia ou reduz a tradução do RNAm, e, desta forma, a expressão do gene em questão.

Os RNAmi funcionais e maduros variam de tamanho entre 19-23 nucleotídeos e são resultantes do processamento de moléculas de RNApri-mi (primário e maior).

Os RNAmi, além de seu pequeno tamanho, caracterizam-se por ausência da cauda poliadenilada (poli-A) e modificação na extremidade 3'. Uma vez que são extremamente conservados e pequenos, diferenciam-se uns dos outros por apenas 1-2 nucleotídeos.

Possível cura para o câncer de fígado

Bruno Moreira e Fabrício Gouveia contribuiram para esta postagem a partir da Science Daily.

o quarto RNA....

O sistema RNA celular é um sistema especializado em passar da mensagem à ação.

O que a célula traz de mais ancestral, seu código, este sistema transcreve e traduz em produto.

O DNA guarda uma cópia matriz das informações do ser vivo, enquanto o sistema RNA operacionaliza o processo.

Todos os RNAs estão voltados a este processo. Assim, é que o RNAm representa a cópia do gene, que se desloca para o citoplasma, onde a ação de produção da proteína codificada é realizada.

O RNAr interpreta o código, e com os ingredientes disponibilizados pelos RNAt, i.e., os aminoácidos, catalisa a formação de proteínas.

Assim, comparando com o processo culinário, o RNAm representaria a receita, o RNAt traria os ingredientes, enquanto o RNAr faria o papel de cozinheiro. O produto final é o bolo, representado pela proteína.

Mas, eis que surgem mais um personagem no processo - o RNA micro ou RNAmi.

Este tem um papel de bloquear o RNAm, ou até mesmo fragmentá-lo. Assume, pois, um papel de regulador da síntese proteica. É como se fosse o cadeado do livro de receita.

RNAm = RNA mensageiro; RNAt = RNA transportador; RNAr = RNA ribossômico; RNAmi = RNA micro.

Baralho histológico do professor3f

Baralho histológico do professor3f

Baralho histológico do professor3f

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Grelina é o hormônio da fome!